慢性肠炎是怎么导致结肠癌发生的？科学家揭示其中的奥秘

　　众所周知，慢性结肠炎是结直肠癌的一个风险因素。现在科学家报告了一种方法可以重置这种常见的且致命的癌症的阶段。

　　炎症应该是对身体内感染或其他刺激物的短期反应，而消除它是必然的。但是当炎症持续时，它可能导致无数的常见疾病，从心血管疾病到癌症。

　　辣么，慢性肠炎是怎么导致癌症的。在科学家寻求这个答案的过程中，来自乔治亚医学院和奥古斯塔大学乔治亚癌症中心的Kebin Liu博士领导的一个科学团队发现了一个癌症通路。

　　他们在《Cell Reports》杂志上如此描述：当慢性肠炎发展到溃疡性结肠炎时，会促使高水平的髓样抑制细胞或MDSCs在结肠中积聚。反过来，高水平的MDSC产生更高水平的IL-10，一种已知可抑制炎症的细胞因子。但在这种环境中的高水平IL-10会发生变化。IL-10反而激活STAT3，一种作为基因调节因子的蛋白质，其反过来增加结肠中两个基因-DNMT1和DNMT3b-的表达。这些基因改变了干扰素调节因子8(IRF8，一种肿瘤抑制因子)的DNA并最终使其沉默。

　　Liu指出，这个使IRF8沉默的通路可能不是非结肠炎相关结肠癌的一个因素。

　　接下来的步骤包括寻找抑制结肠中IL-10高表达的方法。

　　“IL-10具有双重功能。它可以促进或干扰免疫反应，”Liu说。 “我们在这里发现的是IL-10促进结肠癌。”

　　在健康状态下，IL-10和IRF8没有已知的相互作用，但两者都以不同的方式起作用以抵御入侵者。

　　科学家们开始研究这两者在慢性结肠炎环境中是否有关联，而它们又是怎么关联在一起的，并检验IRF8作为结直肠癌抑制因子发挥作用的假设。

　　如何检验

　　科学家们构建了一个新的模型：结肠黏膜上皮细胞中缺乏IRF8的小鼠，通过这个新模型，他们发现了大量证据支持他们的假设。小鼠对慢性炎症更敏感，在这个高细胞转化率的区域，正常细胞死亡较少，而肿瘤却有很多。他们还在小鼠中发现，在慢性炎症中，IRF8被沉默。而在人类癌症中，IRF8与正常结肠组织相比被下调。

　　同时，他们表明，在这种改变的环境中，它们产生的MDSCs和IL-10水平更高，从而最终使IRF8沉默。他们发现人类结肠癌的变化也是如此。

　　Liu说，将IL-10从炎症抑制因子转变为IRF8抑制因子的因素可能是高水平和时机。

　　对于这其中的过程炎症商需要更多的证据支持，科学家现在正在努力中。