原来血小板不仅可以凝血，还可能是脂肪肝和肝癌的原因

　　使用小鼠，来自德国的研究人员发现，与肝细胞和免疫细胞相互作用的血小板在脂肪肝，非酒精性脂肪肝炎症和肝癌的发展中起主要作用。而且研究人员还制定了新的方法来使用药物来控制脂肪肝的发展，从而长期预防肝癌。

　　非酒精性脂肪性肝病是西方工业国家中最常见的慢性肝病，在新兴工业化国家，这种疾病的发病率也在迅速上升。专家估计，全世界约有30%至40%的人口会出现这种肝脏疾病。在美国，这种疾病正在成为最常见的肝脏移植指征。迄今为止，尚无有效的医疗方法。目前的治疗建议通常是改变饮食和更多的体育锻炼。对于脂肪性肝病发展为肝炎，那么特定的免疫细胞必须侵入肝脏。但吸引他们的是什么呢?“我们现在首次证明血小板在这一过程中起着关键作用，”Heikenwälder说。

　　我们以为，血小板仅被认为是血液凝固和伤口愈合的原因。直到最近，然而，研究人员已经发现越来越多的证据表明它们也参与了许多疾病过程和癌症的发展。 Heikenwälder及其同事现已证明，在富含脂肪的饮食喂养的小鼠肝脏中发现血小板水平升高。而且他们也对非酒精性脂肪性肝病患者进行了类似的观察。

　　在小鼠接受抗凝药物(阿司匹林和氯吡格雷，也影响血小板)治疗时，除了12个月来富含脂肪的食物外，侵入的血小板数量以及肝脏中炎性免疫细胞的数量减少。当他们给实验动物另一种血液稀释剂时，科学家们取得了同样的效果，这种血液稀释剂只能特异性地抑制血小板(替格瑞洛)的功能。 Heikenwälder总结说：“虽然小鼠变得肥胖，但它们并没有患上脂肪肝和肝癌。”

　　研究人员发现肝脏中的特殊巨噬细胞称为库普弗细胞，是将血小板募集到肝脏中的罪魁祸首。此外，入侵血小板附着于肝库普弗细胞似乎至关重要。这可能发生在两个不同的分子“对接位点”。血小板表面膜上称为GPIbα的特定糖蛋白在该对接操作中起主要作用。当研究人员使用抗体阻断GPIbα时，肝脏中吸收炎症性免疫细胞的化学信使的数量下降。随后，肝脏的炎症也减少了。

　　Heikenwälder和Weber团队研究人员目前的工作有助于加深我们对脂肪肝疾病的认识。 Heikenwälder补充说，“根据我们的研究结果，现在可以开发治疗脂肪肝的新方法，正如我们在小鼠实验中已经证明的那样。”他指出，例如，可以感觉到在脂肪肝疾病的情况下减少活性血小板的数量或者防止它们的附着，从而防止炎性免疫细胞的募集。

　　例如，这可以通过施用针对GPIbα的抗凝血剂或抗体来实现。在一项初步研究中，科学家们发现用血液稀释剂治疗脂肪肝病患者可以减少肝脏中脂肪的比例以及器官的大小。 Heikenwälder的愿景是特别影响和保护肝脏作为新陈代谢的中心器官。 “如果我们设法打破炎症过程的循环，我们可以帮助受影响的人们降低由脂肪肝引起的肝癌风险。”

　　脂肪性肝病是肝细胞中多余脂肪积聚的病症。 受影响的人通常不会注意到这一点。 然而，这是无害的。 脂肪性肝病可以通过致病性变化进展为肝脏炎症，这种病症称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，最终可能导致肝硬化。 在肝硬化中，肝细胞死亡并被瘢痕组织取代;器官缩小，直到它无法再正常运作。 与此同时，患上肝癌的风险也在增加。 此外，脂肪肝疾病会影响身体的整个新陈代谢，增加人们患2型糖尿病和心血管疾病的风险。